Genetic variants influencing effectiveness of weight loss strategies: [review] / Variantes genéticos influenciando a efetividade das estratégias de perda de peso: [revisão]

Body weight excess has an increasingly high prevalence in the world. Obesity is a complex disease of multifactorial origin with a polygenic condition affected by environmental factors. Weight loss is a primary strategy to treat obesity and its morbidities. Weight changes through life depend on the interaction of environmental, behavioral and genetic factors. Interindividual variation of weight loss in response to different types of interventions (behavioral, caloric restriction, exercise, drug or surgery) has been observed. In this article, currently available data on the role of candidate gene polymorphisms in weight loss are reviewed. Even though control of weight loss by genotype was described in twin and family studies, it is premature to recommend use of genotyping in the design of therapeutic diets or drug treatment. Future studies will have to be large in order to assess the effects of multiple polymorphisms, and will have to control factors other than diet.

A prevalência do excesso de peso cresce no mundo todo. De origem multifatorial, a obesidade é uma doença complexa, com condição poligênica afetada por fatores ambientais. A perda de peso é a estratégia primária utilizada para prevenir e tratar a obesidade bem como suas comorbidades. Mudanças de peso durante a vida dependem da interação entre fatores ambientais, comportamentais e genéticos. Observa-se grande variação da perda de peso entre indivíduos em resposta a diferentes modelos de intervenções (comportamentais, restrições da ingesta cálorica, exercícios físicos, drogas antiobesidade ou cirurgias). Este artigo é uma revisão atual da literatura disponível, que busca abordar o papel dos polimorfismos dos genes candidatos à obesidade e sua influência na perda de peso. Apesar da interação do genótipo na perda de peso corporal, descrita nos estudos de gêmeos e familiares, é prematuro recomendar o uso da genotipagem para estratégias de perda de peso. É necessário ampliar as pesquisas sobre os efeitos sinérgicos dos polimorfismos genéticos com coorte maior e associá-los não somente à restrição alimentar mas também às outras intervenções que auxiliam na perda de peso.

Tabagismo e variação ponderal: a fisiopatologia e genética podem explicar esta associação?: [revisão] / Smoking and changes in body weight: can physiopathology and genetics explain this association?: [review]

O tabagismo é a principal causa de morte prevenível na maioria dos países, inclusive no Brasil. Parar de fumar é uma estratégia importante para reduzir a morbidade e mortalidade associada às doenças tabaco-relacionadas. Sabe-se da relação inversa entre uso de nicotina e peso corporal, onde o índice de massa corporal tende a ser menor em fumantes quando comparados aos não fumantes. Além disso, abstinência tabágica resulta em aumento de peso, sendo que ex-fumantes geralmente aumentam de 5 a 6 kg, mas cerca de 10 por cento adquirem mais de 10 kg. O tratamento farmacológico para a cessação do tabagismo pode atenuar este ganho de peso. O aumento de peso na cessação do tabagismo como contributório à epidemia de obesidade é pouco estudado. Nos EUA, calcula-se que a fração do problema atribuível à cessação do tabagismo seja de 6 por cento para homens e 3,2 por cento para mulheres. Os mecanismos não são claros, mas há evidências mostrando que a dopamina e serotonina diminuem a ingestão alimentar. A administração de nicotina por qualquer via eleva agudamente os níveis destes neurotransmissores no cérebro, causando menor necessidade de ingestão energética e diminuindo o apetite. Além disso, a nicotina tem efeito direto no metabolismo do tecido adiposo, influenciando a taxa de ganho ponderal após a cessação do tabagismo. A leptina, grelina e neuropeptídio Y são peptídeos que podem contribuir para esta relação inversa entre nicotina e índice de massa corporal, em um papel ainda não determinado como conseqüente ou causador das variações ponderais.

Tobacco use is the leading preventable cause of death in most countries, including Brazil. Smoking cessation is an important strategy for reducing the morbidity and mortality associated with tobacco-related diseases. An inverse relationship between nicotine use and body weight has been reported, in which body weight tends to be lower among smokers than among nonsmokers. Smoking abstinence results in an increase in body weight for both males and females. On average, sustained quitters gain from 5 to 6 kg, although approximately 10 percent gain more than 10 kg. Pharmacological treatment for smoking cessation attenuates weight gain. The importance of smoking cessation as a contributing cause of the current obesity epidemic has been little studied. In the USA, the rate of obesity attributable to smoking cessation has been estimated at approximately 6.0 and 3.2 percent for males and females, respectively. Although the mechanisms are unclear, there is evidence that dopamine and serotonin are appetite suppressants. The administration of nicotine, regardless of the delivery system, acutely raises the levels of these neurotransmitters in the brain, reducing the need for energy intake and consequently suppressing appetite. In addition, nicotine has a direct effect on adipose tissue metabolism, influencing the rate of weight gain following smoking cessation. Leptin, ghrelin and neuropeptide Y are substances that might constitute factors involved in the inverse relationship between nicotine and body mass index, although their roles as determinants or consequences of this relationship have yet to be determined.

Avances en la genética molecular de la obesidad / Advances in the molecular genetics of the obesity

In the last decade, specially after the discovery of leptin, several neuropeptides that regulate energy intake and expenditure have been described in animal models. This has partially unvelied the underlying mechanisms that regulate body composition and weight and therefore a promise of a more effective treatment of obesity and its comorbidities is ad portas